二尖瓣反流的病因学和机制
二尖瓣反流的病因学和机制是不同义的。一个特定的病因可以通过不同的机制引起反流。二尖瓣反流大致可以分为器质性（原发）和功能性（继发）。器质性二尖瓣反流是由于瓣膜本身的病变而功能性二尖瓣反流是由于局部或者整体左室改变而无瓣膜结构异常。器质性二尖瓣反流的原因包括大部分退行性病变（纤维变性疾病、马凡氏综合征、瓣环钙化等）、风湿性疾病和心内膜炎。心肌梗死导致的乳头肌断裂是器质性缺血性的二尖瓣反流。继发性二尖瓣反流的病因包括缺血性心肌病和心肌病。
病因学：
退行性变导致的二尖瓣反流
退行性变疾病通常是二尖瓣反流最常见的原因。当二尖瓣体一部分进入左房时，瓣叶似波浪形，而瓣叶对合点仍位于瓣环水平。这种情况下二尖瓣反流通常为轻度。赘生物导致的瓣膜塌陷松软伴有增厚为一种形态异常（舒张期增厚5mm）。二尖瓣脱垂提示对合线低于瓣环水平。二维超声诊断二尖瓣脱垂应在胸骨旁或在完整的心尖长轴切面，而不是在心尖四腔心切面，因为二尖瓣环是马鞍形，会导致假阳性诊断。通常最多见的二尖瓣脱垂是二尖瓣冗长粘液变性。连枷状改变：定义为瓣叶游离缘完全反转至左房（瓣尖指向左房，而瓣叶脱垂时瓣尖朝向左房）。连枷状改变通常是腱索断裂的结果。
风湿性二尖瓣反流
风湿性二尖瓣反流以瓣叶，尤其是瓣叶游离缘不同程度增厚为特征。腱索纤维化很常见，特别是后叶上的附着物提示后叶在舒张期活动僵硬和减弱。有的患者后叶在整个心动周期呈半开放状态，前叶在收缩期的运动似脱垂的假象。
功能性二尖瓣反流
功能性二尖瓣反流大多数由于缺血性心肌病和扩张型心肌病导致的心室功能受损状态下，正常的瓣膜出现功能异常。它是各种牵拉力失衡的结果，包括瓣环的扩张、左室的扩大、乳头肌的移位、左室的球形度及左室收缩力的减弱、左室整体的不同步、乳头肌不同步和二尖瓣环收缩力的改变。
二尖瓣反流机制
精确评估二尖瓣反流的机制是超声心动图检查的基本组成部分，尤其是再考虑二尖瓣修复时。通常用Caperntier的功能分类：I型：由二尖瓣穿孔（感染性心内膜炎）或更常见的二尖瓣环扩张引起；II型：瓣叶过度活动伴有一个或两个瓣缘超过瓣环（二尖瓣脱垂）；III型：此型进一步分成两型。IIIa型：由于腱索短缩和或瓣叶增厚，如风湿性疾病，致瓣叶活动在舒张期和收缩期均受限，IIIb型：瓣叶活动仅在收缩期受限。
预览时标签不可点推荐文章
热点文章
