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炎症是身体组织对伤害刺激（如病原体、被损坏的细胞或刺激物）的复杂生物反应的一部分，是一个涉及免疫细胞、血管和分子介质的保护反应。炎症的功能是清除细胞损伤的初始原因、清除原始损害导致的坏死细胞和损伤的组织，并启动组织修复。炎症的典型表现有热、痛、红、肿和功能丧失。炎症可以是急性或慢性。
炎症与感染的区别
炎症与感染是两个不同的概念。然而，体内感染可导致炎症。感染是细菌、病毒或真菌侵入健康组织和增殖，而炎症是对感染的反应。
炎性疾病
炎性异常是一大组疾病，其成为庞大的多种多样的人类疾病的基础。免疫系统常涉及炎性疾病，即展现于过敏性反应，又表现于一些肌肉疾病，许多免疫系统疾病导致异常炎症。病原学上起源于炎症过程的非免疫疾病包括癌症、动脉粥样硬化和缺血性心脏病。
各种各样的蛋白质涉及于炎症，它们中任何一种易受到基因突变的影响，后者将损害或导致该蛋白的正常功能和表达失常。
与炎症相关的疾病，例如：
寻常痤疮哮喘自身免疫性疾病自发炎症疾病乳糜泻慢性前列腺炎憩室炎肾小球肾炎化脓性汗腺炎超敏反应炎性肠疾病间质性膀胱炎耳炎盆腔炎再灌注损伤风湿热类风湿性关节炎结节病移植排斥血管炎动脉粥样硬化
曾几何时，动脉粥样硬化曾被认为是一种温和的脂质贮积病，实际上涉及一种持续的炎症反应。最近基础研究进展已确定炎症在介导动脉粥样硬化从启动到进展以及最后血栓并发症的整个阶段的基本作用，这些新发现在风险因子和动脉粥样硬化机制之间提供了重要联系。临床研究已表面此新出现的动脉粥样硬化炎症生物学可直接适用于人类患者，炎症标志物升高可预测急性冠状动脉综合症患者的预后，与心肌损伤无关。另外，低级别的慢性炎症，可显示为炎症标志物C-反应蛋白的水平，可前瞻性确定动脉粥样硬化并发症，因此增加了由传统风险因子提供的预后信息。此外某些治疗减少冠心病风险也限制了炎症。在用他汀类药物降脂时，这种抗炎效应似乎与低密度脂蛋白水平降低无关。这些对动脉粥样硬化中炎症的深刻理解不经增加了我们对该疾病的了解，而且还在风险分层和靶向治疗中具有实际的临床应用，动脉粥样硬化正成为全球范围重要的疾病。
过敏
是一种过敏反应，正式名称为1型超敏反应，是由于一种不适当的免疫反应触发的炎症、血管舒张和神经刺激。一个常见的例子是枯草热，是肥大细胞对过敏原的一种超敏反应所致。致敏肥大细胞反应表现为脱颗粒、释放血管活性化学物质如组胺，这些化学物质传播一种过度的、以血管扩张、促炎分子、细胞因子释放、白细胞募集为特征的炎症反应，严重的炎症反应会发展成为一种全身反应，被称为全身性过敏反应。
其他超敏反应（2型和3型）是由抗体反应介导并通过吸引白细胞来诱导炎症，可损害周围组织。
肌肉疾病
炎症性肌病是由于免疫系统不适当地攻击肌肉成分，导致肌肉炎症的表现。可与其他免疫疾病如系统性硬化病连同发生，可包括皮肌炎、多肌炎和包涵体肌炎。
白细胞缺陷
由于白细胞在炎症发展和传播中的中心角色，白细胞功能缺陷常导致炎症防御能力降低，并伴随着对感染的易患性。功能障碍的白细胞由于表面受体突变也许无法恰当地结合于血管、消化细菌、或无法产生杀菌剂（慢性肉芽肿病）。另外，疾病影响到骨髓可导致白细胞异常或很少。
药理学
已知某些药物或外源性化合物可影响炎症。维生素A缺陷导致炎症反应增加，抗炎药物特异性抑制产生炎症类花生酸类物质的酶。某些违法药物如可卡因和摇头丸可激活与炎症密切相关的转录因子(如NF-κB)来发挥其有害作用。
癌症
炎症影响肿瘤周围的微环境，有利于肿瘤增殖、生存和转移。癌细胞利用选择素、趋化因子和它们的受体来侵袭、迁移和转移。另一方面，免疫系统的许多细胞有助于癌症免疫，抑制癌症。对细胞发育有重要影响的甾类激素受体之间的分子交集，以及在炎症中扮演关键角色的转录因子，如NF-κB，可介导炎症刺激对癌细胞的最关键效应。一方面，一种炎症介质影响细胞内甾类激素的效应很可能影响致癌作用；另一方面，由于许多甾类激素受体的模块化性质，该交互作用通过靶向一种特定细胞类型的一个特定蛋白域，可提供数种途径以干扰癌症进展。此种方法可限制对兴趣肿瘤无关的副作用，并可助于保存生物体内关键的自稳功能和发育过程。
近年研究发现癌症相关的炎症可导致癌细胞内随机遗传变异的积累。
人类免疫缺陷病毒与艾滋
长期以来人们认识到感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的特点不仅有显著的免疫缺陷的发展，还有持续的炎症和免疫激活。大量证据显示慢性炎症是免疫紊乱、未成年衰老相关疾病以及免疫缺陷的关键推手。现在许多人认为HIV感染不仅是一种演变的病毒诱导的免疫缺陷，还是慢性炎症疾病。尽管在引入有效的抗逆转录病毒治疗和有效的抑制HIV感染个体病毒血症之后，慢性感染仍持续。动物研究也支持免疫激活和细胞免疫缺陷之间的关系：猴免疫缺陷病毒感染其天然的非人类灵长类宿主白眉猴导致高水平病毒复制，但疾病的证据有限，该致病性缺乏伴随有炎症缺乏、免疫激活和细胞增殖。形成鲜明对比的是，实验性恒河猴感染猴免疫缺陷病毒后产生免疫激活和与人类HIV感染有许多平行之处的艾滋样疾病。勾勒出CD4T细胞如何被耗竭以及慢性炎症和免疫激活如何被诱导处于理解HIV发病机制的关键地位——属于米国国立卫生研究院艾滋病研究办公室HIV研究中最优先的领域之一。最近研究表明半胱氨酸天冬氨酸酶-1介导的细胞凋亡，即一种高度炎性形式的程序性细胞死亡，促成了CD4T细胞耗竭及HIV所致炎症。这些是驱使HIV疾病进展至艾滋病的两个标志性事件。
与抑郁症的关系
有证据表明炎症与抑郁症之间的联系，炎症过程可由消极认知或它们的后果如紧张、暴力或剥夺触发。因此，消极认知可导致炎症，后者反过来又会导致抑郁症。另外，越来越多的证据表明炎症可导致抑郁症，这是由于细胞因子增加，将脑设置于“疾病模式”，身体上病态的经典症状像昏昏欲睡与抑郁症特征性行为表现出大量的重叠。在躁狂症者抑郁发作时细胞因子水平急剧增高，在缓解时下降。此外，在临床试验已表明，服用抗抑郁剂加抗炎药不仅显著改善症状，还增加了受试者中对治疗出现正面反应的比例。导致严重抑郁症的炎症可由于常见感染导致，如那些病毒、细菌甚或寄生虫导致的感染。
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