病理学笔记连载第九章
一、动脉粥样硬化--AS
危险因素
三高一吸伴遗传
Tip“三高一吸”指高血压、高血糖、高血脂和吸烟。遗传因素如LDL受体的基因突变。其本质在于：血浆LDLVLDL水平的持续升高和HDL水平的降低。
机制学说
包含脂质渗透学说、内皮细胞损伤应答学说、炎症学说
Tip其共同点在于吞噬细胞、SMC细胞迁入内膜下，吞噬内膜因某种作用而变质的脂质，转变为泡沫细胞，最终导致内膜损伤，动脉病变。
病理变化
大中动脉血压高，
血管内膜常受损。
脂质沉积血管壁，
单核细胞来吞噬，
泡沫细胞遂成名。
首现脂纹和斑块，
最终导致继发变。
脂纹最早出现，内膜表面1~2mm黄色斑点；镜下有泡沫细胞组成。
纤维斑块1.增大；2.镜下可见平滑肌细胞、细胞外基质、胶原纤维组成纤维帽，帽下含变性坏死的泡沫细胞、炎症细胞等。
粥样斑块1.纤维帽下为粥样物质、胆固醇结晶、钙盐沉积等。
Tip其他继发性病变：斑块出血、斑块破裂、钙化、血栓形成、动脉瘤形成、管腔狭窄。
对其他脏器的影响
脑脉硬裂脑出血、
冠脉阻塞心梗死。
肾脉狭窄肾梗死，
股脉血栓损下肢。
主动脉AS腹主A硬化病变最严重。
肾动脉AS见于肾动脉开口处，常导致肾源性高血压、AS性固缩肾。
四肢动脉AS见于下肢动脉，常导致间歇性跛行，干性坏疽。
思维导图
▲动脉粥样硬化思维导图
二、冠状动脉粥样硬化心脏病---冠心病CHD
心绞痛
根据引起的原因和疼痛的程度分三型：稳定、不稳定、变异型。
发生机制由于心肌缺血、缺氧而造成代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，这些物质可刺激心脏局部的神经末梢，信号经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。
临床表现阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解
分类
诱因
病变
稳定
劳动过度、心肌耗氧量↑
冠状动脉斑块阻塞血管75%
不稳定
无
多有一支或多支冠状动脉病变
变异
无明显诱因
冠状动脉狭窄或痉挛
心肌梗死--MI
易发生于左冠状动脉前降支供血区，即左心室前壁。
发生机制冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
分类心内膜下MI、透壁性MI，两类MI的发布、范围、大小不同。
病理变化
早期镜检收缩带，肉眼变化不明显。
6时区域苍白现，8、9可见土黄色。
4天可见出血带，之后肉芽组织现。
梗死发生3周后，灶边机化瘢痕现。
合并症
心衰心破室壁瘤，心源休克心包炎，血栓还有心失常。
心肌纤维化
心脏体积↑，重量↑，心腔扩张；心内膜下心肌细胞发生弥漫性空泡变性。
冠状动脉性猝死
突然去世
思维导图
▲冠心病思维导图
三、高血压--HBP
危险因素
遗传、饮酒、高盐（Na）、肥胖、体力活动、精神紧张，神经内分泌因素
Tip1.有明显的遗传倾向；2.主要的神经内分泌因素是细动脉交感神经纤维兴奋性增强。
发病机制
涉及神经、内分泌及代谢等多种系统
1.功能性的血管收缩外周血管（细小动脉）结构无明显变化，仅平滑肌收缩使血管口径缩小，增加外周阻力，导致血压升高。引起血管收缩的物质有：①肾素、儿茶酚胺、内皮素，血管紧张素Ⅱ；②Ca2+增多可增加平滑肌细胞对血管收缩物质的敏感性；③交感神经兴奋；④长期过度紧张、焦虑、烦躁等，对皮质下中枢调控能力减弱以致丧失，其中的血管舒缩中枢产生以收缩为主的冲动。
2.钠水潴留钠水储留，血浆和细胞外液增多、血容量增加，导致心输出量增加，血压升高。引起因素：①摄入钠盐过多且又是钠盐敏感的人群；②肾素-血管紧张素系统基因多种缺陷或上皮钠通道蛋白单基因突变时，引起肾排钠功能缺陷；③丘脑-垂体-肾上腺活动增强时，肾上腺皮质分泌醛固酮增多，肾排钠减少。
3.结构性的血管肥厚（a）血管平滑肌细胞的增生与肥大；(b)胶原纤维和基质增多;(c)细动脉玻璃样变，使血管壁增厚、管腔缩小
病理变化
▲良性高血压的病理变化
恶性高血压
多见于年轻人，可一开始即为急进型，也可由缓进型转变而来。
病变特点全身细小动脉持续性剧烈痉挛，血管壁通透性↑，可发生广泛而严重的纤维蛋白样坏死，尤以肾脏最为显著。
临床特点舒张压持续在mmHg(17.3kPa)以上，极易发生肾衰、心衰及脑血管意外。病程短、预后不良，常于一年左右死于尿毒症。
四、风湿病
发病机制
结缔组织病；A组乙型溶血性链球菌引起的变态反应。病变主要累积全身结缔组织,呈急性或慢性的结缔组织炎症。
临床病变累及心、关节和血管等，心脏病变严重，急性期过后导致慢性瓣膜病，急性期表现为风湿热。除有心脏，关节症状外，伴有：发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症（不自主运动）
血液检查抗O升高（抗溶血性链球菌毒素O抗体升高）；血沉↑
基本病理变化
病理变化分三期，先为变质渗出期，
基质粘液有变性，浆液纤维素渗出。
增生期有肉芽肿，阿绍夫小体形成。
瘢痕期即愈合期，纤维增生变瘢痕。
变质渗出期1.结缔组织粘液样坏死；2.胶原纤维的纤维素样坏死；3.少量炎细胞浸润；4.持续约1个月。
增生期阿绍夫小体（对本病具有诊断意义）形成，持续约2-3个月。
愈合期（a）细胞成份减少，出现大量纤维母细胞→纤维细胞→产生胶原纤维，玻璃样变（b）整个小结节变为梭形小瘢痕（c）此期约经过2-3月
器官病变
▲风湿病的器官病变
五、感染性心内膜炎
概述
感染性心内膜炎是由病原微生物侵袭心内膜而引起的炎症性表现，多数由细菌引起，故又称细菌性心内膜炎。
分类根据病原菌毒力的强弱、病程的长短、临床及病理变化特点，可分为急性细菌性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。
急性细菌性心内膜炎由侵袭力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌）引起。
亚急性细菌性心内膜炎
病原菌·致病力较弱的草绿色链球菌引起
感染部位·常侵犯已有病变的瓣膜
病理变化（亚急性的）
赘生物、变态反应、败血症
心脏病变疣赘生物，干燥而质脆，易脱落。脱落可形成溃疡，溃疡较浅。赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织。
血管细菌毒素和赘生物脱落形成栓子，在脑常见
变态反应：并发肾小球肾炎，免疫复合物沉积以及和变态反应有关；Osler小结。
败血症：皮肤粘膜出血点、败血性脾肿大
几种心内膜炎的对比
内容
风湿性
急性细菌性
亚急性细菌性
病因
A组乙型溶血性链球菌
化脓性细菌如金黄色葡萄球菌
草绿色链球菌
脓肿
无
有脓肿
有溃疡
部位
二尖瓣
二尖瓣
二尖瓣+主动脉瓣
病变基础
正常心瓣膜
正常心瓣膜
病变心瓣膜
赘生物
部位
瓣膜闭锁缘
瓣膜表面
瓣膜表面
特点
单行排列、细小、白色半透明
较大，疏松，黄色或浅绿色
大小不一，不规则，突出于瓣膜表面
脱落
牢固
易脱落
易脱落
细菌
不含细菌
含细菌
含细菌
组成
血小板+纤维素
血小板+纤维素+炎症细胞+坏死组织+细菌菌落
血小板+纤维素+炎症细胞+坏死组织+细菌菌落
六、心瓣膜病
思维导图
▲心瓣膜病思维导图
笔记结合人卫第九版《病理学》及课堂辅导讲义整理，如有错误或想法欢迎评论区提出讨论。
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